小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型

忠科集团提供的小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型,小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型是一种实验动物模型,主要通过基因工程技术,报告具有CMA,CNAS认证资质。
小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型
我们的服务 小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型
小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型是一种实验动物模型,主要通过基因工程技术,特异性地在小肠组织中敲除CCKBR(Cholecystokinin B Receptor,胆囊收缩素B受体)基因,然后观察在高盐饮食条件下动物血压的变化情况。
该模型主要用于研究CCKBR基因在调节血压和维持体内盐水平衡中的作用机制,以及其在盐敏感性高血压发病过程中的可能影响。盐敏感性高血压是指个体对饮食中钠盐摄入量变化反应较为敏感,易引发或加重高血压的一种病理状态。

检测标准


小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型是一种研究高血压发病机制的实验动物模型。该模型主要是通过基因工程技术,将小鼠或大鼠的小肠CCKBR(cholecystokinin B receptor,胆囊收缩素B受体)基因进行特异性敲除,然后在高盐饮食条件下喂养,观察其血压变化及病理生理改变。
标准构建流程可能包括以下几个方面:
1. 基因敲除操作:首先设计并合成针对CCKBR基因的sgRNA或者同源重组臂,利用CRISPR/Cas9系统或者其他基因编辑技术实现小肠细胞中CCKBR基因的有效敲除。
2. 动物饲养与分组:成功获得CCKBR基因敲除的动物后代后,将其按照正常饮食和高盐饮食进行分组饲养。
3. 血压监测:定期对各组动物进行血压测量,记录并比较CCKBR基因敲除动物在正常饮食和高盐饮食条件下的血压变化情况。
4. 病理生理学评估:通过血液生化、组织病理学等手段评估模型动物的心血管系统状态以及肾脏、心脏等靶器官的损害程度。
5. 模型验证:若CCKBR基因敲除动物在高盐饮食下表现出明显的血压升高现象,并且伴随有相关病理生理学改变,即可初步确认该模型的成功构建。
以上步骤仅为一般构建基因敲除动物模型的常规流程,具体实验设计和操作细节需要根据实际科研需求和实验室条件进行调整。

检测流程


构建小肠CCKBR基因敲除盐敏感性高血压模型的过程相对复杂,涉及基因编辑、动物饲养、表型观察等多个步骤。以下是一种可能的流程概述:
1. 设计和构建基因敲除载体:首先,基于CCKBR(胆囊收缩素B受体)基因序列设计特异性的sgRNA,然后将其与CRISPR/Cas9系统结合构建基因敲除载体。
2. 胚胎显微注射:将构建好的基因敲除载体通过显微注射技术注入小鼠早期胚胎的原核或细胞质中,实现对小鼠胚胎的CCKBR基因进行精准编辑。
3. 移植和分娩:注射后的胚胎再植回代孕母鼠子宫内,让其继续发育至正常分娩,出生的小鼠即为CCKBR基因敲除的第一代小鼠(F0代)。
4. 基因型鉴定:通过对F0代小鼠进行PCR扩增和测序等方法,筛选出成功敲除CCKBR基因的个体,并进一步培育纯合子小鼠。
5. 高盐环境饲养:将成功构建CCKBR基因敲除的纯合子小鼠置于高盐饮食环境中饲养,观察其血压变化及其它相关生理指标,以验证其盐敏感性高血压表型。
6. 表型分析:长期监测并记录小鼠的血压、体重、尿量、电解质平衡等指标,以及可能的病理组织学改变,确认CCKBR基因敲除在小肠上皮细胞是否导致了盐敏感性高血压的发生。
请注意,以上流程是基于实验室研究的一般操作流程,具体实施时需根据实验条件和法规要求进行适当调整,并严格遵守实验动物伦理相关规定。
我们的服务
行业解决方案
官方公众号
客服微信

为您推荐
大鼠心肌缺血/再灌注模型

大鼠心肌缺血/再灌注模型

主动脉弓缩窄术诱导小鼠肥厚型心肌病模型

主动脉弓缩窄术诱导小鼠肥厚型心肌病模型

HCL诱导小鼠急性肺损伤模型

HCL诱导小鼠急性肺损伤模型

炎症诱导小鼠肠癌模型

炎症诱导小鼠肠癌模型